30.06.2026
7’ READ TIME

Μήπως ήρθε το τέλος των “one size fits all” διατροφικών συμβουλών;

Έλληνες επιστήμονες του Κέντρου «Φλέμιγκ» αναπτύσσουν μια πρωτοποριακή ψηφιακή πλατφόρμα που θα προβλέπει εξατομικευμένα αν μια συγκεκριμένη διατροφή θα μειώσει αποτελεσματικά την «κακή» χοληστερίνη κάθε ατόμου.
Δύο άνθρωποι μπορεί να ακολουθήσουν ακριβώς την ίδια διατροφή, με την ίδια συνέπεια και για το ίδιο χρονικό διάστημα και να εμφανίσουν εντελώς διαφορετική βιολογική απόκριση. Φωτ.: Getty Images/Ideal Image
Billboard 1

Τι θα γινόταν αν κάποιο άτομο πριν αλλάξει τη διατροφή του γνώριζε εξαρχής αν αυτή η αλλαγή θα ρίξει πραγματικά τη χοληστερίνη του;

Για δεκαετίες η κλινική ιατρική βασίστηκε σε μια απλή παραδοχή: αυτό που ωφελεί τον μέσο άνθρωπο θα ωφελήσει και το άτομο. 

Έτσι διαμορφώθηκαν και οι περισσότερες διατροφικές συστάσεις. Όποιος έχει αυξημένη χοληστερίνη, καλό είναι να περιορίσει τα ζωικά προϊόντα. Αν θέλει να μειώσει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, να ακολουθήσει μια πιο φυτική διατροφή.

Το πρόβλημα όμως είναι ότι ο ανθρώπινος οργανισμός δεν λειτουργεί με μέσους όρους.

Δύο άνθρωποι μπορεί να ακολουθήσουν ακριβώς την ίδια διατροφή, με την ίδια συνέπεια και για το ίδιο χρονικό διάστημα και να εμφανίσουν εντελώς διαφορετική βιολογική απόκριση. 

«Ο στόχος μας βέβαια δεν είναι να αναπτυχθεί ακόμη ένας αλγόριθμος, αλλά ένα κλινικά αξιοποιήσιμο εργαλείο που θα μπορεί να χρησιμοποιείται από γιατρούς, διαγνωστικά κέντρα, ψηφιακές πλατφόρμες υγείας αλλά και από τους ίδιους τους ενδιαφερόμενους».

Ο ένας μπορεί να δει την LDL χοληστερίνη του (την «κακή») να μειώνεται θεαματικά, ενώ ο άλλος να μην διαπιστώσει σχεδόν καμία αλλαγή. 

Και μέχρι σήμερα, κανείς δεν μπορεί να προβλέψει ποιο άτομο ανήκει σε ποια κατηγορία.

Αυτό ακριβώς φιλοδοξεί να αλλάξει μια ομάδα Ελλήνων επιστημόνων στο Ερευνητικό Κέντρο Βιοϊατρικών Επιστημών «Αλέξανδρος Φλέμιγκ». 

Από αριστερά προς δεξιά: Παντελής Χατζής (ερευνητής και επικεφαλής του genomics facility), Σταύρος Γλεντής, Χριστίνα Εμμανουήλ, Αντιγόνη Δήμα, Μαρία Ανεζάκη, Αλέξανδρος Σιμηστήρας. 

Η ομάδα αξιοποιεί τα πολυομικά δεδομένα και τη μηχανική μάθηση σε μια πλατφόρμα υποστήριξης αποφάσεων η οποία θα προβλέπει αν και πόσο θα μειωθεί η LDL μετά από διατροφικό περιορισμό ζωικών προϊόντων. 

«Η ιδέα είναι απλή αλλά ριζοσπαστική. Αντί να προβλέπουμε μόνο ποιος κινδυνεύει να εμφανίσει καρδιαγγειακή νόσο πχ. βάσει γενετικού κινδύνου, μπορούμε να προβλέψουμε ποιος θα ανταποκριθεί σε μια συγκεκριμένη διατροφική παρέμβαση. Δηλαδή, όχι μόνο ποιος διατρέχει υψηλό κίνδυνο, αλλά και ποιος θα ωφεληθεί πραγματικά από μια αλλαγή στη διατροφή», εξηγεί στο WIRED Greece η Δρ Αντιγόνη Δήμα, η οποία μαζί με την ομάδα της μόλις εξασφάλισαν χρηματοδότηση ύψους 150.000 ευρώ για διάστημα 18 μηνών από το ιδιαίτερα ανταγωνιστικό πρόγραμμα European Research Council Proof of Concept (PoC) για να αποδείξουν αυτή την ιδέα.

Η πρόταση των Ελλήνων επιστημόνων με τίτλο: «LDL-ACT: An actionable, decision support platform to predict LDL-C response to dietary restriction of animal products» (Μια έξυπνη πλατφόρμα πρόβλεψης της ανταπόκρισης της LDL χοληστερίνης στον διατροφικό περιορισμό των ζωικών προϊόντων), επιλέχθηκε ανάμεσα από 554 προτάσεις από 21 χώρες της ΕΕ, εκ των οποίων χρηματοδοτήθηκε το 1/3, και τώρα οι ίδιοι καλούνται να αναπτύξουν την πρωτοποριακή πλατφόρμα και να αποδείξουν ότι το ψηφιακό αυτό εργαλείο όντως «δουλεύει».

Η πλατφόρμα θα λειτουργεί σαν ένα εξατομικευμένο «GPS πρόληψης», ένα μοντέλο που θα υποδεικνύει ποιοι είναι πιθανό να δουν ουσιαστικό όφελος από μια διατροφική αλλαγή και ποιοι ενδέχεται να χρειάζονται διαφορετική προσέγγιση (πχ. φαρμακευτική αγωγή). 

Για να γίνει αυτό, θα αξιοποιηθούν τεχνολογίες αιχμής στη βιοϊατρική έρευνα, γενετικά δεδομένα, βιοδείκτες αίματος, μετρήσεις από 250 μεταβολίτες και από 1500 πρωτεΐνες στο αίμα, πληροφορίες από τη σύσταση του εντερικού μικροβιώματος, ανθρωπομετρικά στοιχεία και δεδομένα τρόπου ζωής, τα οποία θα συνδυαστούν μέσω μεθοδολογιών στατιστικής γενετικής και αλγορίθμων μηχανικής μάθησης.

«Τα τελευταία χρόνια αναδεικνύεται και η κλινική σημασία της non-HDL χοληστερίνης, δηλαδή του αθροίσματος όλων των τύπων “κακής” χοληστερίνης στο αίμα, που αντιπροσωπεύει το σύνολο των δυνητικά βλαβερών λιποπρωτεϊνών. Εμείς χρησιμοποιούμε την LDL για το proof of concept αυτής της ιδέας, παρότι η πλατφόρμα μπορεί να λειτουργήσει και με το non-HDL», εξηγεί η επιστήμονας.

Από την πρόβλεψη του κινδύνου στην πρόβλεψη της απόκρισης

«Το πιο ενδιαφέρον εύρημα, όμως, δεν είναι ότι συμβαίνουν αυτές οι αλλαγές, αλλά το ότι δεν συμβαίνουν στον ίδιο βαθμό σε όλους», σημειώνει η Αντιγόνη Δήμα. 

Η καρδιαγγειακή νόσος παραμένει η πρώτη αιτία θανάτου παγκοσμίως, με περίπου 18 εκατομμύρια θύματα κάθε χρόνο. Στην Ευρώπη ευθύνεται για σχεδόν 1 στους 3 θανάτους, επηρεάζει περισσότερους από 60 εκατομμύρια ανθρώπους και κοστίζει πάνω από 280 δισεκατομμύρια ευρώ ετησίως. 

Στο επίκεντρο αυτής της επιβάρυνσης βρίσκεται ένας από τους σημαντικότερους αλλά και τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου, η αυξημένη LDL χοληστερίνη. 

Η επιστήμη είναι πλέον σαφής ως προς αυτή, όσο χαμηλότερη είναι η LDL για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, τόσο μικρότερος είναι ο κίνδυνος εμφάνισης εμφράγματος και εγκεφαλικού. Για τον λόγο αυτό, η μείωση της LDL αποτελεί θεμέλιο λίθο όλων των σύγχρονων στρατηγικών πρόληψης.

Η διατροφική παρέμβαση αποτελεί πάντοτε την πρώτη γραμμή άμυνας, αλλά η μεταβλητότητα στην αποτελεσματικότητα των σημερινών διατροφικών συστάσεων, μειώνει την εμπιστοσύνη των ασθενών στις αλλαγές του τρόπου ζωής και συχνά οδηγεί σε μια διαδικασία «δοκιμής και λάθους», όπου η επιτυχία μιας συνιστώμενης δίαιτας διαπιστώνεται μόνο αφού περάσουν μήνες.

Η προσέγγιση που προτείνει η ελληνική ερευνητική ομάδα βασίζεται στα ευρήματα δικής της τρέχουσας μελέτης με τον τίτλο «FastBio» (Fasting Biology), η οποία εξετάζει τις μοριακές επιδράσεις της περιοδικής αποχής από ζωικά προϊόντα σε έναν μοναδικό πληθυσμό ανθρώπων στην Ελλάδα, αυτόν που ακολουθεί την ορθόδοξη νηστεία. 

Τα συγκεκριμένα άτομα κάθε χρόνο για περίπου 6 μήνες αφαιρούν από τη διατροφή τους τα ζωικά προϊόντα, προσφέροντας στους ερευνητές μια σπάνια ευκαιρία να μελετήσουν τι πραγματικά συμβαίνει στον ανθρώπινο οργανισμό όταν αλλάζει η διατροφή. 

Το μοντέλο αυτό λειτουργεί ως μια φυσική κλινική δοκιμή με εντυπωσιακά αποτελέσματα. 

Η διατροφική αποχή συνδέεται με σημαντικές μειώσεις της LDL χοληστερίνης, με βελτίωση δεικτών ηπατικής και νεφρικής λειτουργίας, με θετικές μεταβολές στη φλεγμονή, με αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα και με εκτεταμένη αναδιαμόρφωση του εντερικού μικροβιώματος. 

«Το πιο ενδιαφέρον εύρημα, όμως, δεν είναι ότι συμβαίνουν αυτές οι αλλαγές, αλλά το ότι δεν συμβαίνουν στον ίδιο βαθμό σε όλους», σημειώνει η Αντιγόνη Δήμα. 

Οι ερευνητές έχουν παρατηρήσει έντονη διακύμανση αυτών των αλλαγών από άτομο σε άτομο, η οποία φαίνεται να εξηγείται εν μέρει από γενετικούς παράγοντες. Έχουν εντοπίσει μάλιστα, διατροφο-εξαρτώμενες γενετικές επιδράσεις σε γονίδια και πρωτεΐνες που διαδραματίζουν κεντρικό ρόλο στον μεταβολισμό της χοληστερίνης, στη ρύθμιση της ενέργειας και στους μηχανισμούς κυτταρικής επιδιόρθωσης. 

Αξίζει να σημειωθεί ότι παρόλο που ο συγκεκριμένος διατροφικός περιορισμός φαίνεται ότι επηρεάζει τους περισσότερους βιοδείκτες με τρόπο θετικό για την υγεία, υπάρχουν και μερικές αλλαγές που μάλλον είναι αρνητικές και αφορούν πιθανώς την υγεία των οστών. 

«Οπότε για τα άτομα που η πλατφόρμα θα προβλέπει ότι η αποχή από τα ζωϊκά προϊόντα θα οδηγεί σε κλινικά σημαντική μείωση της LDL, η αποχή αυτή θα πρέπει να προγραμματίζεται σε συνεργασία με διατροφολόγο ώστε να χορηγείται το κατάλληλο συμπλήρωμα διατροφής, π.χ. ασβέστιο», αναφέρει η Αντιγόνη Δήμα.

Σύμφωνα με την ίδια, η διαπίστωση ότι η ίδια διατροφική παρέμβαση ενεργοποιεί διαφορετικούς βιολογικούς μηχανισμούς σε διαφορετικούς ανθρώπους αλλάζει τον τρόπο με τον οποίο αντιλαμβανόμαστε την προληπτική ιατρική.

«Ο στόχος μας βέβαια δεν είναι να αναπτυχθεί ακόμη ένας αλγόριθμος, αλλά ένα κλινικά αξιοποιήσιμο εργαλείο που θα μπορεί να χρησιμοποιείται από γιατρούς, διαγνωστικά κέντρα, ψηφιακές πλατφόρμες υγείας αλλά και από τους ίδιους τους ενδιαφερόμενους. Περίπου 74% του φορτίου των καρδιαγγειακών νοσημάτων αποδίδεται σε τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου, όπως η αυξημένη LDL χοληστερίνη. Στην ΕΕ, το 14% των ενηλίκων, δηλαδή περίπου 54 εκατομμύρια άνθρωποι έχουν διαγνωσμένη υψηλή χοληστερίνη. Αυτοί αποτελούν δυνητικούς χρήστες του προτεινόμενου εργαλείου», εκτιμά η Δρ Δήμα. 

Παράλληλα, η δυνατότητα παροχής μιας εξατομικευμένης πρόβλεψης θα μπορούσε να αυξήσει σημαντικά και τη συμμόρφωση των ασθενών. Είναι πολύ πιο εύκολο να αλλάξει κάποιος τρόπο ζωής όταν γνωρίζει ότι, με βάση τα δικά του βιολογικά χαρακτηριστικά η προσπάθειά του έχει μεγάλη πιθανότητα να αποδώσει.

«Αν η προσέγγιση αυτή επιβεβαιωθεί, δεν θα αφορά μόνο τη χοληστερίνη. Το ίδιο πλαίσιο θα μπορεί να εφαρμοστεί και σε άλλους δείκτες υγείας που επηρεάζονται από τη διατροφή, όπως η ηπατική λειτουργία, η νεφρική υγεία ή άλλοι καρδιομεταβολικοί δείκτες», εκτιμά η Ελληνίδα επιστήμονας.

Η μεγαλύτερη αλλαγή, όμως, είναι φιλοσοφική και ευθυγραμμίζεται με το όραμα της ιατρικής ακριβείας: όχι πια “one size fits all” συστάσεις, αλλά εξατομικευμένες αποφάσεις για τη διατροφή βασισμένες στη βιολογία κάθε ανθρώπου.

Και ίσως αυτή να είναι η σημαντικότερη αλλαγή στην ιατρική των επόμενων ετών. 

Όχι επειδή θα αλλάξει τι τρώμε, αλλά επειδή θα αλλάξει τον τρόπο με τον οποίο αποφασίζουμε τι μας ωφελεί να τρώμε.

© WIRED Greece. Επιτρέπεται η αναδημοσίευση αποσπασμάτων μόνο με ενεργό σύνδεσμο προς το πρωτότυπο άρθρο και σαφή αναφορά στο WIRED Greece.
Για πλήρη αναδημοσίευση απαιτείται προηγούμενη γραπτή άδεια.
Βασιλική Μιχοπούλου, Διδάκτωρ Διεθνών Σχέσεων στο Πανεπιστήμιο Πελοποννήσου, με υποτροφία του Ιδρύματος Σταύρος Νιάρχος, κατέχει Μάστερ στις… Περισσότερα

Γράψου στο newsletter μας!

Κάνε εγγραφή στο newsletter του WIRED Greece για να λαμβάνεις κάθε εβδομάδα τις ιστορίες, τις ιδέες και τις τεχνολογίες που διαμορφώνουν το αύριο.

Με την εγγραφή σας, συμφωνείτε με τους Όρους Χρήσης μας (συμπεριλαμβανομένης της παραίτησης από ομαδικές αγωγές και των διατάξεων διαιτησίας) και αναγνωρίζετε την Πολιτική Απορρήτου μας.

MOST READ ARTICLES
Sidebar 1
Sidebar 1
READ ALSO