Τα παιδικά τραύματα δεν αφήνουν μόνο ψυχολογικά αποτυπώματα· μπορούν επίσης να προκαλέσουν αλλαγές σε δομικό επίπεδο στον εγκέφαλο, αυξάνοντας τον κίνδυνο για άγχος, κατάθλιψη και άλλες διαταραχές στην ενήλικη ζωή. Μια νέα μελέτη εντόπισε τους μηχανισμούς που ενδεχομένως εξηγούν αυτό το φαινόμενο.
Ερευνητές από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον στο Σεντ Λούις και το Πανεπιστήμιο του Πρίνστον σχεδίασαν ένα πειραματικό μοντέλο σε ποντίκια για να κατανοήσουν γιατί οι εμπειρίες έντονου στρες στα πρώτα χρόνια της ζωής αυξάνουν την ευαλωτότητα σε προβλήματα ψυχικής υγείας πολλά χρόνια αργότερα. Τα ευρήματά τους εστιάζουν στον τρόπο με τον οποίο «οργανώνεται» το DNA μέσα στους νευρώνες κατά τη διάρκεια αυτών των εμπειριών.
Οι ερευνητές επικεντρώθηκαν στην ανάλυση της κοιλιακής καλυπτρικής περιοχής (Ventral Tegmental Area – VTA), μια περιοχή του εγκεφάλου με υψηλή συγκέντρωση νευρώνων που παράγουν ντοπαμίνη – μια ουσία που, μεταξύ άλλων, σχετίζεται με την επιβράβευση και το αίσθημα της απειλής.
Η έρευνα, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Neuron, μελέτησε ειδικά το επιγονιδίωμα των κυττάρων που παράγουν ντοπαμίνη – ένα σύνολο χημικών ενώσεων που λειτουργεί σαν «διακόπτης», ανάβοντας ή σβήνοντας τα γονίδια, χωρίς να αλλάζει το ίδιο το DNA.
«Θεωρείται ότι το επιγονιδίωμα βρίσκεται στο σημείο τομής μεταξύ φύσης και ανατροφής, λειτουργώντας ως είδος μοριακής μνήμης για όσα έχουν βιώσει τα κύτταρά μας», εξήγησε η Catherine Peña, επίκουρη καθηγήτρια στο Ινστιτούτο Νευροεπιστήμης του Πρίνστον.
Ουσιαστικά το DNA τυλίγεται γύρω από τις ιστόνες, πρωτεΐνες που βρίσκονται στον πυρήνα του κυττάρου. Έτσι προκύπτει η χρωματίνη η οποία με τη σειρά της καθορίζει ποια τμήματα του DNA παραμένουν προσβάσιμα ή περιορισμένα στη δράση του επιγονιδιώματος.
Οι ερευνητές μελέτησαν το DNA στους νευρώνες ντοπαμίνης νεαρών ποντικών που εκτέθηκαν σε στρεσογόνες καταστάσεις. Τα ευρήματα συγκρίθηκαν με εκείνα ποντικών που μεγάλωσαν σε φυσιολογικές συνθήκες.
Στα πειράματα, οι επιστήμονες έδωσαν ιδιαίτερη προσοχή σε ένα ένζυμο γνωστό ως SETD7, το οποίο παρουσίασε υψηλότερα επίπεδα συγκέντρωσης στα ποντίκια που είχαν εκτεθεί σε στρες στα πρώτα στάδια της ζωής τους. Τότε διεξήγαγαν ένα δεύτερο πείραμα.
Μέσω τεχνητής παρέμβασης, αύξησαν τα επίπεδα του SETD7 σε νεαρά ποντίκια που δεν είχαν εκτεθεί ποτέ σε στρεσογόνες συνθήκες. Τα τεστ έδειξαν ότι, παρόλο που τα ζώα δεν είχαν υποστεί πρώιμες αντιξοότητες, ανέπτυξαν πιο «ευάλωτο» DNA στους νευρώνες ντοπαμίνης. Στην ενήλικη ζωή, αυτοί οι νευρώνες έδειχναν να αντιδρούν εντονότερα στα ερεθίσματα, με τα ζωα να εμφανίζουν περισσότερες συμπεριφορές που σχετίζονται με το άγχος.
Αντίστοιχα, πραγματοποιήθηκε και το αντίστροφο πείραμα: οι επιστήμονες «μπλόκαραν» τη δραστηριότητα του SETD7 στα ποντίκια που είχαν υποστεί στρες κατά τη νεαρή τους ηλικία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο μηχανισμός απόκρισης στο στρες δεν ήταν το ίδιο ευαίσθητος με αυτόν των ποντικών που διατηρούσαν υψηλά επίπεδα SETD7.
Ένα από τα πιο σημαντικά ευρήματα αυτής της δοκιμής ήταν ότι, τα ζώα εκτέθηκαν σε έντονο στρες στην ενηλικίωση διατήρησαν κοινωνικές συμπεριφορές, παρόμοιες με εκείνες των ζώων που δεν είχαν υποστεί πρώιμο στρες. Οι νευρώνες ντοπαμίνης τους παρουσίασαν επίσης πιο φυσιολογικά επίπεδα δραστηριότητας.
«Ενθουσιαστήκαμε όταν διαπιστώσαμε ότι ακόμα και σε διαφορετικά εργαστήρια αλλά και διαφορετικούς τύπους στρεσογόνων παραγόντων, η τροποποίηση του επιγονιδιώματος καθορίζει την απόκριση μας στο στρες αργότερα στη ζωή», εξήγησε η Peña.
Οι συγγραφείς υποστηρίζουν ότι το μοντέλο τους δείχνει πως το παιδικό τραύμα δεν αλλάζει απλώς προσωρινά τον τρόπο λειτουργίας του εγκεφάλου, αλλά μπορεί να αλλοιώσει το ίδιο το DNA στα κύτταρα.
Οι συγγραφείς αναφέρουν ότι τα ευρήματά τους θα μπορούσαν να ανοίξουν νέους δρόμους για την ανάπτυξη προληπτικών στρατηγικών έναντι των νευρο-νοητικών διαταραχών. Ωστόσο, η μελέτη απέχει ακόμη από το να αποδείξει ότι αυτοί οι μηχανισμοί αναπτύσσονται με τον ίδιο τρόπο και στους ανθρώπους.
Σε κάθε περίπτωση, σημασία έχει η πρώιμη παρέμβαση στην παιδική ηλικία: εάν ο αναπτυσσόμενος εγκέφαλος διατηρεί την ικανότητα προσαρμογής, η μείωση της έκθεσης στο στρες και η παροχή κατάλληλης υποστήριξης θα μπορούσαν να βοηθήσουν στη διατήρηση των φυσικών μηχανισμών ανθεκτικότητας.
Το άγχος στην παιδική ηλικία δεν προκαλεί απαραίτητα άμεσα κλινικό άγχος ή κατάθλιψη σε ένα παιδί, σημείωσε ο Jay Kim, μεταδιδακτορικός ερευνητής στο Ινστιτούτο Νευροεπιστήμης του Πανεπιστημίου του Πρίνστον.
«Αντίθετα, φαίνεται να μεταβάλλει την απόκρισή του παιδιού σε άλλους μελλοντικούς στρεσογόνους παράγοντες, καθιστώντας το υπερευαίσθητο. Οι περισσότεροι άνθρωποι μπορούν να διαχειριστούν το καθημερινό άγχος που όλοι αντιμετωπίζουμε στην ενηλικίωση, αλλά αν κάποιος είναι υπερευαίσθητος, ακόμη και αυτό μπορεί να τον προδιαθέσει για κάποια ψυχιατρική νόσο», κατέληξε.
To άρθρο δημοσιεύθηκε πρώτη φορά στο WIRED en Español και μεταφράστηκε από τα ισπανικά.
Με την εγγραφή σας, συμφωνείτε με τους Όρους Χρήσης μας (συμπεριλαμβανομένης της παραίτησης από ομαδικές αγωγές και των διατάξεων διαιτησίας) και αναγνωρίζετε την Πολιτική Απορρήτου μας.
